Pictilisib
- 5 mg
产品信息
产品名称 | 产品编号 | 规格 |
Pictilisib | YGC308051-5mg | 5 mg |
产品简介
Pictilisib是一种有效的PI3Kα/δ抑制剂，在无细胞试验中IC50为3 nM，对p110β(11倍)和p110γ(25倍)具有适度的选择性。Pictilisib可诱导自噬和凋亡。
化学数据
英文名称 | Pictilisib | ||
中文名称 | - | ||
别名 | GDC-0941, RG7321 | ||
化学式 | C23H27N7O3S2 | ||
分子量 | 513.64 | ||
CAS号 | 957054-30-7 | ||
结构式 |
| ||
溶解性（25℃） | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (194.69 mM) |
Ethanol | Insoluble | ||
Water | Insoluble | ||
体内 （先配现用） | 2% DMSO+30% PEG 300+ 5% Tween 80+ddH2O | 5 mg/mL | |
制备储蓄液
质量 体积 浓度 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
1 mM | 1.9469 mL | 9.7344 mL | 19.4689 mL |
5 mM | 0.3894 mL | 1.9469 mL | 3.8938 mL |
10 mM | 0.1947 mL | 0.9734 mL | 1.9469 mL |
50 mM | 0.0389 mL | 0.1947 mL | 0.3894 mL |
储存条件
冰袋运输；粉末状-20℃保存，3年有效期；溶于溶剂-80℃保存，1年有效期。
靶点
p110α | p110δ | p110β | p110γ |
3 nM | 3 nM | 33 nM | 75 nM |
mTOR | |||
0.58 μM(Ki app) |
体外研究
Pictilisib等效作用于PI3Kα和PI3Kδ和PI3Kα突变型E545-K和H1047-R，选择性作用于PI3Kβ（10倍）和PI3Kγ（25倍），选择性更高地作用于PI3K II、III和IV类成员，包括，C2β、Vps34、DNA-PK和mTOR。Pictilisib作用于U87MG、PC3和MDA-MB-361细胞，有效抑制Akt磷酸化，IC50分别为46 nM、37 nM和28 nM。Pictilisib抑制U87MG、A2780、PC3和MDA-MB-361细胞增殖，IC50分别为0.95 μM、0.14 μM、0.28 μM和0.72 μM。Pictilisib有效抑制对Trastuzumab敏感和不敏感的HER2扩增细胞增殖，IC50为149-944 nM，与Trastuzumab敏感性无关。Pictilisib抑制含PIK3CA突变的HER2扩增的细胞增殖，IC50<500 nM，且有效抑制抗trastuzumab的HER2扩增乳腺癌细胞增殖和活力。Pictilisib显著抑制HCT116、DLD1和HT29细胞生长，GI50分别为1081 nM、1070 nM和157 nM。
体内研究
在微粒体中，Pictilisib仅有有限的代谢，其口服生物利用度为78%。Pictilisib每天按75 mg/kg剂量处理携带人U87MG恶性胶质移植瘤的雌性NCr无胸腺小鼠，显著抑制生长，肿瘤生长抑制率为83%。Pictilisib每天按150 mg/kg剂量口服处理携带HER2扩增的抗Trastuzumab的MDA-MB-361.1移植瘤的小鼠，抑制肿瘤生长，且显著延迟肿瘤衰退，与肿瘤中强诱导型凋亡相关。Pictilisib每天按75 mg/kg剂量处理携带自发性B细胞滤泡性淋巴瘤的PTEN+/-LKB1+/hypo小鼠，持续2周，诱导肿瘤体积下降~40%，伴随着AKT、S6K和SGK（血清和糖皮质激素蛋白激酶）蛋白激酶的磷酸化被切除。GDC-0941抑制肿瘤细胞增殖，诱导凋亡。
注意事项
1. 粉末溶解前请先短暂离心，以确保产品全在管底；
2. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
产品仅供科研用途，不用于临床诊断！
（产品包装升级中，以实物为准。）
| 货号 | 名称 | 规格 | 价格 | 操作 |
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| 货号 | 名称 | 规格 | 价格 | 操作 |
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