Mirdametinib
- 5 mg
产品信息
产品名称 | 产品编号 | 规格 |
Mirdametinib | YGC308094-5mg | 5 mg |
产品简介
Mirdametinib是一种选择性的，非ATP竞争性MEK抑制剂，无细胞试验中IC50为0.33 nM，对ERK1和ERK2磷酸化抑制作用比CI-1040强500倍左右。
化学数据
英文名称 | Mirdametinib | ||
中文名称 | - | ||
别名 | PD0325901 | ||
化学式 | C16H14F3IN2O4 | ||
分子量 | 482.19 | ||
CAS号 | 391210-10-9 | ||
结构式 |
| ||
溶解性（25℃） | 体外 | DMSO | 96 mg/mL (199.09 mM) |
Ethanol | 96 mg/mL (199.09 mM) | ||
Water | Insoluble | ||
体内 （现用现配） | 5% DMSO+40% PEG 300+ 5% Tween 80+50% ddH2O | 5 mg/mL | |
制备储蓄液
质量 体积 浓度 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
1 mM | 2.0739 mL | 10.3694 mL | 20.7387 mL |
5 mM | 0.4148 mL | 2.0739 mL | 4.1477 mL |
10 mM | 0.2074 mL | 1.0369 mL | 2.0739 mL |
50 mM | 0.0415 mL | 0.2074 mL | 0.4148 mL |
储存条件
冰袋运输；粉末状-20℃保存，3年有效期；溶于溶剂-80℃保存，1年有效期。
靶点
MEK |
0.33 nM |
体外研究
Mirdametinib比另一种MEK抑制剂CI-1040具有更高的渗透率。与CI-1040相比，Mirdametinib以到达体系的更深层。作用于细胞ERK1和ERK2的磷酸化效果比CI-1040强到大约500倍。Mirdametinib是非ATP竞争性的MAPK激酶MEK抑制剂，抑制鼠类结肠26细胞的MEK时，IC50为0.33nM。苏氨酸/酪氨酸激酶MEK是RAS/RAF/MEK/ERK信号通路的关键组成部分，在人类肿瘤细胞中通常是激活的。Mirdametinib精确有效地抑制MEK，作用于MEK1和MEK2时Ki值为1nM。
体内研究
Mirdametinib阻止细胞黑色素瘤细胞系的生长，使异种移植鼠模型的细胞周期停止在G1期，引起细胞凋亡。单独口服25 mg/kg Mirdametinib后，ERK的磷酸化作用被阻断达到50%以上。Mirdametinib的抗癌活性已经被用于更广泛的人类移植瘤的研究中，在研究的人类肿瘤模型中，有6/7被明显抑制。Mirdametinib抑制TPC-1细胞和K2细胞生长，GI50分别为11和6.3 nM。浓度非常低时（10 nM）也明显抑制携带BRAF突变的PTC细胞生长，且同样浓度时只稍微提高携带RET/PTC1重排的PTC细胞生长。Mirdametinib作用于多种PTC细胞系，有效抑制ERK1/2磷酸化。
注意事项
1. 粉末溶解前请先短暂离心，以确保产品全在管底；
2. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
产品仅供科研用途，不用于临床诊断！
（产品包装升级中，以实物为准。）
| 货号 | 名称 | 规格 | 价格 | 操作 |
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| 货号 | 名称 | 规格 | 价格 | 操作 |
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